Språk :
SWEWE Medlem :Inloggning |Registrering
Sök
Encyclopedia gemenskap |Encyclopedia Svar |Submit fråga |Ordförråd Kunskap |Överför kunskap
Föregående 1 Nästa Välj Sidor

Simvastatin tablett

Indikationer

Hyperkolesterolemi, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, hjärt-medicin

Dos

Patienter som fick simvastatin bör få kolesterol kost innan och fortsätta att användas i behandlingsprocessen. 1. Hyperkolesterolemi: General före servering daglig dos av 10 mg, Dayton kväll kläder. För mild till måttligt förhöjda kolesterolnivåer hos patienter före servering daglig dos på 5 mg, måste du justera dosen bör vara placerade fyra veckor eller mer, den maximala dagliga dosen 40 mg, Dayton kväll kläder. När LDL-kolesterolnivåerna sjunkit till 75mg/dL (1.94mmol / L) eller totalkolesterol nivå sjönk till 140 mg / dl (3,6 mmol / L) eller mindre, bör du minska dosen av simvastatin. 2. CHD: kranskärlssjukdom kan ta som en startdos på 10 mg varje kväll, om nödvändigt, dosjustering, se ovanstående beskrivning (hyperkolesterolemi och dosering). 3. Collaborative Behandling: Simvastatin är effektivt när det används ensamt eller i kombination med gallsyrabindare samverkande tillämpningar. För patienter som redan tar immunosuppressiva läkemedel samtidigt, den rekommenderade dagliga dosen av simvastatin 10 mg. 4. Patienter med nedsatt njurfunktion: Eftersom simvastatin uppenbar utsöndring via njurarna, så att patienter med måttligt nedsatt njurfunktion utan dosjustering, För patienter med svår njurinsufficiens (kreatininclearance <30 ml / min), såsom användning av doser över 10 mg dagligen bör noga övervägas och behandlas med största omsorg.Biverkningar

Simvastatin tolereras i allmänhet väl, med de flesta biverkningar av lindrig och övergående. Mindre än 2% av patienterna i kontrollerade kliniska prövningar i mitten på grund av biverkningar av simvastatin tillbakadragande. Biverkningar i kliniska prövningar har varit kontrollgruppen (kan delas upp, misstänkt eller bekräftad) förekomsten av narkotikarelaterad än eller lika med 1% av buksmärtor, förstoppning, väderspänning, incidens på 0,5% -0,9% Biverkningar är trötthet, svaghet, huvudvärk. Rapporten visade att myopati är mycket sällsynt. Följande biverkningar har rapporterats i kontrollgruppen efter applicering utan kliniska prövningar eller förtecknas i: klåda och anemi, sällsynta rapporter om rabdomyolys och hepatit, gulsot. Ta med en eller flera av de sällsynta syndrom som kännetecknas av betydande allergiska reaktioner rapporterats: angioödem, lupusliknande syndrom, polymyalgia rheumatica, vaskulit, trombocytopeni, leukopeni eosinofiler, artrit , artralgi, urtikaria, feber, feber, rodnad, dyspné och obehag. Laboratorietester visade att serumtransaminaser betydande och varaktig uppgång i sällsynta fall rapporterats. Onormala leverfunktionstester för mindre eller övergående. Från de skelettdelar kinas serum kreatin (CK) har rapporterats fall ökat.

Kontra

Handikapp patienter: 1. För överkänslighet mot någon komponent i denna produkt. 2. Aktiv hepatit eller ihållande oförklarlig förhöjda serumtransaminaser var. 3. Gravida eller ammande kvinnor.

Försiktighetsåtgärder

1. Leverreaktioner i kliniska studier, ett litet antal patienter som tar simvastatin signifikant förhöjda serumtransa kontinuerligt (mer än 3 gånger högre än normalt) fenomen. Men efter stopp, kan du återgå till förbehandlingsnaser, men ingen gulsot eller andra kliniska tecken eller symtom relaterade till eller allergier. Före behandling rekommenderas för patienter som hade förhöjda transaminaser bör stärka kontrollen och ägna mer uppmärksamhet. Om patienten har fortsatt förhöjda transa prestanda, särskilt förhöjda transaminaser mer än tre gånger mer än normalt och bibehålla en kontinuerlig, så ska avbrytas. Läkemedlet skall användas med försiktighet till drickande och / eller patienter med leversjukdom historia. Har aktiv leversjukdom eller oförklarade transaminaser bör förbjudas simvastatin. Samma med andra lipidsänkande läkemedel, simvastatin behandling hos patienter med måttligt förhöjda transaminaser (mindre än tre gånger det normala fallet) också rapporterats. Kort efter dessa förändringar sker oftast simvastatin behandling som är, men oftast övergående och inte förknippade med några symptom, så sluta inte. 2. Muskel svar hos patienter som behandlades med simvastatin har i allmänhet kreatinkinas (CK): (från skelettmuskel) en övergående ökning aning, men dessa hade inte någon klinisk betydelse. För diffus muskelsmärta, muskelsvaghet och / eller betydande kreatinkinas (CK) ökade (mer än tio gånger högre än normalt) bör betraktas som ett fall av myopati. Därför ska patienterna tillfrågas om de befinns ha oförklarlig muskelvärk, muskelsvaghet eller muskelsvaghet bör kontakta din läkare omedelbart. Om du hittar en signifikant ökning eller verifierat eller misstänkt kinas fibromyalgi kreatin (CK), omedelbart bör sluta simvastatinbehandling. För akut eller allvarligt tillstånd tyder på myopati och rabdomyolys med akut njursvikt sekundärt till följd av tendensen hos patienten bör sluta hvdroximetvl glutaryl coenzym A (HNIG-CoA) reduktas hämmare. 3. Ögonundersökning, även i avsaknad av läkemedelsbehandling, grumling av linsen med åldern kommer också att öka förekomsten av långsiktiga kliniska studier visar att simvastatin har någon negativ inverkan på människors lins. 4. Homozygot familjär hyperkolesterolemi grund homozygot familjär patienter med höga low-density lipoprotein (LDL)-kolesterol på grund av en total avsaknad av receptorer, är inte idealisk effekten av simvastatinbehandling för dessa patienter. 5. Hypertriglyceridemi simvastatin endast måttliga effekter av programmet för att minska triglycerider, är inte lämpligt för behandling av förhöjda triglycerider baserade anomalier (t.ex. I, IV och V hyperlipidemi).

Farmakologi och toxikologi

Apolipoprotein B (ApoB) under simvastatin minskade också. Eftersom varje LDL-partikeln innehåller en molekyl ApoB, men i de mer förhöjda LDL-C-patienter (som inte åtföljs av förhöjda VLDL) in vivo hittade bara ett fåtal ApoB, blev ombedd inte bara genom att sänka simvastatin minskade LDL-kolesterol, och reducera koncentrationen av LDL-partiklar i den yttre periferin. Dessutom minskar simvastatin VLDL och triglycerider (TG), och ökade HDL-C. Simvastatin inverkan lipoprotein, fibrinogen, och andra biokemiska markörer för kranskärlssjukdom är oklart. Toxikologi: Genetisk toxicitet: experimentell mikrobiell mutagenitet (Ames), råttleverceller in vitro alkalisk eluering analys, V-79 däggdjurscell framåtmutationsstudie, CHO-celler in vitro eller in vivo kromosomal mutation i mus benmärgscellkromosomen Mutationsanalys av experimentet inte hittades mutagen effekt. Reproduktionstoxicitet: 25mg/kg dos simvastatin dagligen råtta eller kanin 10mg/kg, ingen teratogenicitet. Träffa människor som utsätts för två doser av kroppsyta (mg/m2) 3 gånger. I en annan strukturellt relaterade studier reduktashämmare HMG-CoA, fann man hos råttor och möss skelettmissbildningar. Simvastatin 25mg/kg (AUC total patientdos, 4 gånger den maximala humana exponeringen) i 34 veckor, minskad fertilitet hos hanråttor. Men i ett senare hanråttor administrering av samma dos av simvastatin 11 veckor (komplett spermatogenes cykel, inklusive epididymis mogna) fertilitet experiment observerades inte på fertiliteten. Under dessa två försök som inte observerats i råtta testikel mikroskopiska förändringar. 180mg/kg / dag (den dos total kroppsyta än den humana dosen av 80mg/kg / dag gränsvärden för exponering 22 gånger högre) som observerats i sädesledarna degeneration (nekros av seminiferiepitel och skador). Hund tar 10mg/kg / dag (om human exponering baserat på AUC totala dosen 80 mg / dag 2 gånger), som visar att narkotikarelaterad testikelatrofi, minskad produktion av sperma, sperma mor celldegeneration och jättecellbildning. Den kliniska betydelsen av dessa fynd är oklar. Cancerframkallande egenskaper: möss fick simvastatin 25,100 och 400mg/kg / dag i 72 veckor karcinogenicitet experiment visade att de genomsnittliga plasmakoncentrationer var högre än den humana orala 80mg/kg / dag var plasmanivån av ungefär 1 , 4 och 8 gånger (som total hämmande aktivitet baserat på AUC). I gruppen med hög dos och kvinnor i hög dos manliga gruppen, förekomsten av levercancer var signifikant högre hos manliga gruppen hade den högsta incidensen av 90%. Medium och hög dos kvinnlig förekomst av adenom var signifikant. Kvinnor och män, och förekomsten av lungadenom i högdosgruppen var också signifikant ökad. Jämfört med kontrollgruppen, vice lacrimal körtel (körtlar i ögat av gnagare) adenom ökade signifikant hög dos manliga gruppen. 25mg/kg / dag-gruppen inte hade någon effekt på cancerframkallande egenskaper. Mössen gavs en dos av 25mg/kg / dag under 92 veckor av studien, ingen effekt av karcinogenicitet (AUC beräknas genom att den genomsnittliga plasmakoncentrationen är högre än 80 mg oralt två gånger plasmakoncentrationen av simvastatin). Råttor fick simvastatin 25mg/kg / dygn i rad, var förekomsten av sköldkörteln follikulära adenom i honråttor hade signifikant sätt ökat betydligt genom AUC beräkningar, jämfört med personer som tar sina exponeringsnivåer 11 gånger högre simvastatin 80 mg . Råttor för två år i rad, 50 och 100mg/kg / dag dos karcinogenicitetsstudier visade att levercells adenom och karcinom (i kvinnliga och manliga båda dosgrupperna 100mg/kg / dag-gruppen). I de två-dos manliga och kvinnliga grupper av sköldkörteln follikulära celladenom ökat, ökningen av kvinnliga 100mg/kg / dag-gruppen sköldkörteln follikulära cell cancer. Andra HMG-CoA-reduktashämmare har en ökad förekomst av sköldkörtelcancer. Plasmakoncentrationen (AUC) motsvarande en dos om 80 mg dagligen genomsnittliga plasmanivåer av drogexponering, 7 och 15 gånger (män) och 25-faldiga och 22 (hona).

Farmakokinetisk

Efter oral administrering av simvastatin på levern är mycket selektiv, och dess koncentration i levern var signifikant högre än andra icke-målvävnad, levervävnad av de flesta av simvastatin absorberat en viktig roll att spela i levern, följt av utsöndring av galla . Endast mindre än 5% av en oral dos av simvastatin aktiv struktur som finns i periferin, varav 95% bundet till plasmaproteiner.

Farmakologiska effekter

Denna produkt är en 3 - hydroxy-3-metyl-glutaryl CoA A (HMG-CoA) reduktashämmare, hämning av endogen kolesterolsyntes, som lipidsänkande läkemedel. Simvastatin kan minska både normala och förhöjda LDL-kolesterol (LDL-C) nivåer. Low-density lipoprotein (LDL) med mycket låg densitet lipoprotein (VLDL) produktion, främst genom LDL-receptorbindning och metabolism. Simvastatin verkningsmekanism är att sänka LDL-kolesterolnivåer och lägre VLDL LDL-receptor inducerad, vilket leder till minskad produktion av LDL-C och / eller ökad katabolism. Apolipoprotein B (ApoB) under simvastatin minskade också. Eftersom varje LDL-partikeln innehåller en molekyl ApoB, men i de mer förhöjda LDL-C-patienter (som inte åtföljs av förhöjda VLDL) in vivo ApoB var bara upptäckt några tips, inte bara genom att sänka med simvastatin minskade LDL-kolesterol, och minska koncentrationen av LDL-partiklar i den yttre periferin. Dessutom minskar simvastatin VLDL och triglycerider (TG), och ökade HDL-Co simvastatin inverkan lipoprotein, fibrinogen, och andra biokemiska markörer för kranskärlssjukdom är oklart.


Föregående 1 Nästa Välj Sidor
Användare Omdöme
Inga kommentarer
Jag vill kommentera [Besökare (34.205.*.*) | Inloggning ]

Språk :
| Kontrollera kod :


Sök

版权申明 | 隐私权政策 | Copyright @2018 World uppslagsverk kunskap